發(fā)布時間:2021年04月07日
《什么是高血壓性心臟???高血壓性心臟病的危害?》冒個炮健康醫(yī)學(xué)動漫視界:
高血壓長期控制不佳可引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變稱為高血壓性心臟病,包括:早期左室舒張功能減退、左室肥厚,逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退較好終發(fā)生心力衰竭,有研究顯示70%的心力衰竭由高血壓所致;同時可能出現(xiàn)與之相關(guān)的冠心病,心房顫動等心臟合并癥。病理生理改變:1、左室肥厚(LVH)LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變,心肌收縮力增強(qiáng)以維持足夠的心排量,但時間長可引起心肌細(xì)胞肥大,肌纖維
增粗,退行性變,毛細(xì)血管相對密度下降等改變。早期出現(xiàn)心肌重塑現(xiàn)象,即向心性重塑,心肌細(xì)胞肥大,但數(shù)量并不增加,排列改變,膠原纖維增多,逐步膠原累
積超過20%出現(xiàn)纖維化,以取代失去功能的細(xì)胞,從而發(fā)生向心性肥厚,較好后發(fā)生容量負(fù)荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上,后者是心臟大小循環(huán)所共有的部分,對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。2、舒張功能減退;舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高,LVEF正?;蜉p度減低。這主要是由于心室收縮功能正常,而心室肌
松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈減少;為增加心室充盈,左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細(xì)胞肥大,尤其是心肌纖維化使心
肌舒張期壓力-容量關(guān)系發(fā)生變化,也使心腔內(nèi)舒張壓升高,因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結(jié)構(gòu)功能改變,舒張功能減退約占11%。3、收縮功能減退;已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍,這是因?yàn)殚L期壓力升高引起后負(fù)荷過度增高,引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損,較好終出現(xiàn)心肌收縮力下降,心腔擴(kuò)大,心室舒張末期容量增大,心室充盈壓和心房壓力均增高,肺靜脈回流受阻,發(fā)生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。臨床表現(xiàn);1、早期臨床表現(xiàn);早期表現(xiàn)一般不典型,病人可無明顯自覺癥狀或僅有輕度不適如頭痛、胸悶等,這些癥狀主要是高血壓的一般癥狀,無特殊性。2、進(jìn)展期臨床表現(xiàn);高血壓時
由于動脈血管壓力過高,阻礙心臟泵出血液,心臟長期高負(fù)荷工作就出現(xiàn)了心肌肥厚和僵硬度增加,較好終導(dǎo)致進(jìn)入心臟的肺靜脈血受阻,形成肺淤血。心肌肥大時需
氧量增加,血液供應(yīng)相對不足,常導(dǎo)致心衰發(fā)作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現(xiàn)相似,臨床不易鑒別。由高血壓引起的心衰的臨床特點(diǎn)如下:(1)由于左心室舒張/收縮功能異常,可導(dǎo)致肺淤血,主要表現(xiàn)為:①勞力性呼吸困難;②平臥時出現(xiàn)氣急,坐起后即好轉(zhuǎn);③活動量不大,但出現(xiàn)呼吸困難,嚴(yán)重時患者可在睡夢中驚醒;④嚴(yán)重時出現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。(2)左心衰竭??衫奂坝倚氖夜δ芟陆?,形成全心衰竭,主要表現(xiàn)為:①頸靜脈明顯充盈;②右上腹疼痛,并有肝腫大;③雙下肢水腫,嚴(yán)重時可出現(xiàn)全身水腫;④少尿。本病是由血壓長期升高導(dǎo)致心臟后負(fù)荷過重所誘發(fā)的心臟損害。強(qiáng)調(diào)早期降壓達(dá)標(biāo)能預(yù)防本病的發(fā)生、發(fā)展。長期、正規(guī)的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度,甚至完全恢復(fù)正常形態(tài)。單純強(qiáng)調(diào)降壓、忽視心臟保護(hù)的治療方案是不全面和不科學(xué)的。
黃鶴樓動畫冒個炮十萬個為什么視界《高血壓性心臟病的危害?》
高血壓性心臟病的危害?高血壓性心臟病的患者可在高血壓的基礎(chǔ)上出現(xiàn)心臟肥厚、心臟擴(kuò)大或心力衰竭,超聲檢查可見。治療時首先需要去除心臟病誘因,并且爭取將患者血壓控制在140/90mmHg以下。如果患者并無癥狀,則應(yīng)盡量降低血壓,可能需要應(yīng)用利尿劑,從而減輕心臟負(fù)擔(dān);另外,還可應(yīng)用ACEI類藥物,能夠減輕高血壓導(dǎo)致的心室壁肥厚。
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